Autor i redakcja serwisu są przeciwne stosowaniu środków dopingujących w sporcie. Poniższy artykuł nie zachęca do stosowania leków niezgodnie z przeznaczeniem, jest to szkodliwe dla zdrowia, czasem nawet życia. Poniższe informacje mają wyłącznie charakter teoretyczny. Jeżeli masz wątpliwości co do stanu swojego zdrowia, skontaktuj się z lekarzem specjalistą w danej dziedzinie. Bardzo często osoby już stosujące doping zadają mi pytania, na które nie wiem jak mam odpowiadać. Świadczą one o braku stosownej wiedzy w zakresie podstaw treningu, diety oraz działania leków. Zanim sięgniesz po doping, zastanów się czy wiesz jak poradzić sobie z wystąpieniem najgorszego wariantu np. ginekomastią, retencją wody, wysypką, nadciśnieniem, problemami z libido, wahaniami nastroju itd.
Sterydy anaboliczno-androgenne stanowią mniejsze lub większe ryzyko zdrowotne. Istnieje sporo doniesień na temat wieloletniego stosowania SAA przez zawodników różnego szczebla. Lawinę wpadek dopingowych obserwowano niedawno w podnoszeniu ciężarów, na samym czubku światowego rankingu. Niedawno rozmawiałem z emerytowanym ciężarowcem. Mężczyzna opowiadał, iż w jego czasach wybór środków był praktycznie żaden, głównie stosowano wielkie ilości doustnych SAA (m.in. rosyjski metanabol). Nikt nie przejmował się wtedy zdrowiem, a na bóle pleców stosowano „masaż” stopami. To samo stwierdza np. Rich Piana – stosował za duże ilości SAA, skupiał się tylko na budowaniu sylwetki, „dobrze że zszedłem z tej drogi, bo bym się zabił, nic by mnie nie powstrzymało, chodziło mi tylko o wygrywanie”.
Rich Piana opowiada, dlaczego zaczął stosować sterydy anaboliczno-androgenne oraz inne środki dopingujące:
https://www.youtube.com/watch?v=b-Gd3kb1ywM
Czy trenbolone acetate jest groźny dla nerek? Nie ma na to żadnych dowodów, pojedyncze przypadki opisywane w literaturze to za mało by wyciągać wiążące wnioski (szczególnie, iż SAA stosują miliony ludzi, a powikłania dotyczą nielicznych przypadków). Sytuację pogarsza głupota użytkowników SAA. W cytowanym studium Shaun Colburna i wsp. [1] mężczyzna stosował testosteron oraz trenbolone acetate przez 5 lat, z niewielkimi przerwami. Cóż, „tren” należy do bardziej agresywnych SAA, nie jest zalecane jego wieloletnie stosowanie (raczej cykle trwające najwyżej 8-10 tygodni). Ponadto przy analizie podobnych przypadków należy brać pod uwagę szereg czynników mogących mieć wpływ na wyniki np. stosowanie innych leków. Mężczyzna, który trafił do szpitala regularnie stosował lek antydepresyjny escitalopram, a może być on niebezpieczny dla nerek, mało tego istnieją doniesienia o wywoływaniu przez ten środek ostrej niewydolność nerek (ang. acute renal failure) [3]. Ponadto – zawał tętnicy nerkowej, który może poprzedzać zawał nerki (ang. renal infarction) w 30% występuje z nieokreślonych przyczyn.
„Jak wspomniano we wstępie, zakrzepica posiada przyczyny kardiogenne i niekardiogenne.
Wśród przyczyn kardiogennych jako najważniejsze i najczęstsze wymienia się migotanie i trzepotanie przedsionków, zapalenie wsierdzia, wady zastawkowe i chorobę wieńcową. Przyczyny niezwiązane z chorobami serca są znacznie rzadsze, ale należy je zawsze wykluczyć w procesie diagnostycznym. Dotyczy to w szczególności uogólnionych zaburzeń krzepnięcia. Jak wspomniano, aż w 30 % przyczyna ZTN pozostaje nieznana” [4].
W przypadku cytowanego mężczyzny naukowcy doszli do wniosku, iż winą za jego syndrom chorobowy ponosi zakrzep w lewej tętnicy nerkowej. Przepisano mu antykoagulanty. Owszem, SAA (np. oxandrolone, w dawce 20 mg dziennie) mogą wpływać na zwiększenie krzepliwości krwi m.in. odnotowano wzrost czynników krzepnięcia typu II i V. Czynnik II (protrombina) jest aktywowany w ramach kompleksu protrombinowego. Jest produkowany w wątrobie i zależny od witaminy K (podobnie jak czynnik X). Z kolei czynnik w trakcie kuracji oxandrolonem VII zmniejszył się, a po pewnym czasie wrócił do wartości wyjściowych, z kolei czynnik VIII – odnotowano tylko niewielki wzrost. Czynnik V jest wiązany z zakrzepicą żylną, z kolei czynnik VII z chorobą naczyń wieńcowych, inicjuje ciąg kaskady pro-zakrzepowej u człowieka [5]. Z drugiej strony np. oxandrolone redukuje ilość fibrynogenu, jednak czy to wystarczy?
Jak widać, więcej tu pytań niż odpowiedzi, trenbolone i testosteron mogą mieć wpływ na czynniki krzepnięcia, jednak istnieje tu wiele znaków zapytania – jedne badania wskazują, iż testosteron wpływa np. na aktywację czynnika krzepnięcia VII oraz fibrynogenu, w innych obserwacjach nie stwierdzono takiego związku [6]. Jakby tego było mało, w wielu aspektach testosteron posiada działanie antyzakrzepowe – zwiększa tPA (tkankowy aktywator plazminogenu), zwiększa produkcję tlenku azotu oraz redukuje PAI-1 (wiele z tych obserwacji wymaga jednak potwierdzenia w badaniach u ludzi).
Referencje:
- Shaun Colburn,a,∗ W. Kurtis Childers,b Alex Chacon,a Alexa Swailes,a Fauzan M. Ahmed,a and Rajinder Sahia “The cost of seeking an edge: Recurrent renal infarction in setting of recreational use of anabolic steroids” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5247564/
- https://www.youtube.com/watch?v=b-Gd3kb1ywM
- https://www.drugs.com/pro/escitalopram-oral-solution.html
- “Zakrzepica tętnicy nerkowej i zawał nerki, trudności diagnostyczne i terapeutyczne” – opis dwóch przypadków http://www.wple.net/plek/numery_2014/numer-7-2014/410-412.pdf
- http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajh.20532/pdf
- Srinath Reshmi, Nauder Faraday, Adrian Dobs “Testosterone and Arterial Thrombosis” https://www.jscimedcentral.com/Endocrinology/endocrinology-spidhypogonadism-1041.pdf
