PanDrKOX
1-[(6-allylergolin-8β-yl)-carbonyl]-1-[3-(dimethylamino) propyl]-3-ethylurea
Klasa: preparat do zwalczania prolaktyny
Dostępność: dobra
Podrabiany: tak
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie: w medycynie 0,5 – 2 mg tygodniowo [3,4]
Skutki uboczne: zależne od dawki i stosowania innych leków
Okres półtrwania: 65 h [3]; t1/2 wynosi 63–68 h u osób zdrowych i 79–115 h u pacjentów z hiperprolaktynemią [13]
Aktywność środka: 7-14 dni [3]
Typowa długość cyklu: wiele tygodni
Sposób podawania: doustnie
Zastosowanie: leczenie hiperprolaktynemii, terapia mikro i makrogruczolaków przysadki [3,5], hamowanie laktacji
Aromatyzacja: nie
Wpływ na receptory α1: niewielki
Wpływ na receptory α2: niewielki
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: niewielki
Wpływ na receptory D1: niewielki
Wpływ na receptory D2: tak (dopamina)
Wpływ na układ HPTA: tak, pośrednio
Wpływ na prostatę: nie
Wpływ na wątrobę: tak (zależy od stanu zdrowia)
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna (LD50 –> przy tej dawce pada połowa osobników):
szczur, doustnie 383 mg/kg masy ciała (samice),
mysz doustnie 202 mg/kg masy ciała (samice),
mysz dożylnie 24 mg/kg masy ciała [12]
Dostinex zawiera kabergolinę, agonistę receptora dla dopaminy. Dostinex to biały proszek, dobrze rozpuszczalny w alkoholu etylowym, chloroformie oraz DMF (N-dimethylformamide). Tabletka zawiera 0,5 mg preparatu [1]. Dostinex przewyższa często stosowaną bromokryptynę – jest bezpieczniejszy i znacznie skuteczniejszy [8,14].
Prolaktyna – gdzie jest wydzielana i czym się charakteryzuje?
TRH (hormon uwalniający tyreotropinę) -> PROLAKTYNA [4]
Prolaktyna jest wydzielana przez część gruczołową przysadki mózgowej (przedni płat przysadki). Jej wydzielanie jest hamowane przez podwzgórze, poprzez wydzielanie dopaminy przez neurony drogi guzkowo-lejkowej (ang. tuberoinfundibular neurons). Stąd właśnie agonista receptora dla dopaminy – dostinex znalazł swoje miejsce w terapii hiperprolaktynemii.
L-tyrozyna -> L3,4 dihydroksyfenyloalanina (L-DOPA) -> DOPAMINA [2]
Głównym działaniem prolaktyny u człowieka jest rozrost gruczołów mlecznych oraz wydzielanie mleka [4]. Prolaktyna posiada masę 22500 Da oraz składa się ze 195 aminokwasów. Maksymalne stężenie prolaktyny występuje w czasie snu. Posiada ona okres półtrwania mniej niż 1 h.
Patologiczne poziomy prolaktyny stwierdza się [8]:
przy stosowaniu leków: zwiększony poziom prolaktyny w osoczu może wywołać np. stosowanie fenotiazyny (antagonisty receptora D2), leku antypsychotycznego stosowanego np. do leczenia schizofrenii lub psychozy. W jednym z angielskich badań 18% mężczyzn oraz 47% kobiet, którym podawano leki antypsychotyczne miało znacznie podwyższone poziomy prolaktyny [9],
w gruczolakach przedniego płata przysadki („osób z prolactinoma stwierdzane są wysokie stężenia PRL we krwi obwodowej – najczęściej przekraczające 150 ng/mL. W badaniach laboratoryjnych obserwowany jest także nieprawidłowy wynik testu z metoklopramidem (brak wyrzutu hormonu po podaniu leku – tzw. „sztywny test”) i zaburzony rytm dobowy wydzielania PRL” [5]),
przy guzach podwzgórza,
wtórnie wysoki poziom prolaktyny mogą wywołać sterydy anaboliczno-androgenne, prawdopodobnie przez wpływ na poziom estrogenów [11],
w zespole policystycznych jajników (PCOS),
przewlekłej niewydolności nerek,
ciężkiej marskości wątroby,
przy pierwotnej niedoczynności tarczycy,
przy stosowaniu substancji zawartej w lukrecji,
wpływ mogą mieć też pochodne fenotiazyny: chloropromazyna oraz inne leki: estrogeny, perfenazyna, haloperidol, chlorprotyksen, klopentyksol, flupentyksol, fluoksetyna, rezerpina, amisulprid, risperidon.
Nadmiar prolaktyny powoduje [6,8,9]:
hipogonadyzm, w jednym z badań podawanie 200 mg sulpiridu przez 10 dni wywołało sztuczną hiperprolaktynemię i w efekcie odnotowano: 58% spadek DHT, 39% spadek ilości testosteronu, 43% wzrost DHEAS, 2% wzrost ilości estradiolu [10],
problemy z erekcją (obniża ona poziom testosteronu poprzez hamujący wpływ na GnRH),
bezpłodność,
obniżenie libido,
mlekotok,
zmniejszenie gęstości włosów,
odkładanie tkanki tłuszczowej na brzuchu,
niepokój,
uczucie zmęczenia,
depresja,
w rzadkich przypadkach może prowadzić do ginekomastii [6].
podwzgórze => GnRH (tu obserwuje się hamujący wpływ prolaktyny) => przysadka mózgowa => LH/FSH => Jądra/Jajniki
Kabergolina to długo działający agonista receptora dla dopaminy, z wysokim powinowactwem do receptorów D2 (a niskim dla adrenergicznych α1, α2 oraz serotoniny: 5-HT). Badania prowadzone in vitro pokazują, iż kabergolina wywiera bezpośredni wpływ hamujący na wydzielanie prolaktyny. Normalny zakres dla prolaktyny u człowieka to 1-25 ng/ml [3]. Z hiperprolaktynemią mamy do czynienia, jeśli jej poziom przekracza 25 ng/ml. Wg innych źródeł u kobiet norma to do 20 ng/ml, u mężczyzn do 15 ng/ml. Poziom prolaktyny rośnie w ciąży, laktacji, w czasie snu, w okresie noworodkowym, w odpowiedzi na stres (wysiłek fizyczny) oraz podczas orgazmu [8].
Po podaniu kabergoliny ludziom w ciągu 20 dni 22% jest wydalane w moczu a 60% w kale. Dawki 0,5, 1 i 1,5 mg powodują blokadę prolaktyny, maksymalny efekt odnotowuje się po 3 h u 92-100% osób pod dawce 1 oraz 1,5 mg i tylko u 50% osób po dawce 0,5 dostinexu.
Skuteczność kabergoliny
W badaniu z 1998 roku De Rosa M. i wsp. [14] siedemnastu mężczyznom z makrogruczolakami podawano kabergolinę w dawce 0,5 – 1,5 mg tygodniowo (7 osób) lub bromokryptynę 5-15 mg dziennie (10 osób) przez 6 miesięcy. Wyjściowe poziomy prolaktyny były zastraszające i wynosiły 925,7 +/- 522,6 microg/l w grupie kabergoliny oraz 1059,4 +/- 297,6 microg/l w grupie bromokryptyny.
Po miesiącu terapii poziom prolaktyny:
spadł do 20,6 +/- 6,6 microg/l w grupie kabergoliny,
spadł do poziomu 256,3 +/- 115,1 microg/l w grupie bromokryptyny,
U kobiet z hiperprolaktynemią zastosowano placebo lub dostinex. Placebo = 20 osób, kabergolina = 168 osób.
Poziom prolaktyny ustabilizował się po 4 tygodniach podawania dostinexu:
u 29% pacjentek przy dawce 0,125 mg,
u 76% pacjentek przy dawce 0,5 mg,
u 74% pacjentek przy dawce 0,75 mg,
u 95% pacjentek przy dawce 1 mg.
Lek podawano 2x w tygodniu [1].
W 8 tygodniowym badaniu podawano bromokryptynę – 236 osobom, z kolei kabergolinę 223.
Poziom prolaktyny ustabilizował się u 77% pacjentów przy dawce 0,5 mg dostinexu 2x w tygodniu, w grupie bromokryptyny tylko u 59% osób przy dawce 2,5 mg, dwa razy dziennie! Miesiączka powróciła u 77% pań w grupie dostinexu i u 70% w grupie bromokryptyny.
„Badanie przeprowadzono w grupie 105 pacjentów z microprolactinoma, 70 pacjentów z macroprolactinoma oraz 25 pacjentów z idiopatyczną hiperprolaktynemią. Leczenie kabergoliną prowadzono średnio przez 3-4 lat. Warunkiem przerwania leczenia było osiągnięcie prawidłowego stężenia Prl oraz potwierdzone badaniem MR zmniejszenie rozmiarów guza przynajmniej o 50%. Autorzy opisują dużo większy odsetek długotrwałych remisji w okresie 2-5 lat po odstawieniu kabergoliny (69% u pacjentów z microprolactinoma, 64% u pacjentów z macroprolactinoma oraz 76% u pacjentów z idiopatyczną hiperprolaktynemią). U żadnego z pacjentów nie obserwowano cech powiększania guza w obrazie MR przysadki” [7].
Skutki uboczne stosowania [1,13]:
długotrwałe stosowanie dostinexu może powodować chorobę zastawkową serca [1],
wysięk opłucnowy i zwłóknienia płuc,
nudności,
zatwardzenie,
ból w nadbrzuszu,
wymioty,
bóle głowy,
omdlenia,
ból mięśni,
trądzik,
zaburzenia widzenia,
suchość w ustach,
bezsenność,
depresja,
zapalenie osierdzia
zmęczenie,
bóle piersi.
Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.
Referencje:
https://www.drugs.com/pro/dostinex.html
Aleksandra Suchanecka „Rola dopamimy w procesach motywacyjnych i powstawaniu uzależnień” https://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0004/66334/NK_2013_18_158-161.pdf
R. Smolarczyk i wsp. “How to deal with hyperprolactinaemia?” http://www.ptmp.com.pl/archives/apm/20-2/APM202-08-Smolarczyk.pdf
E. Mutschler “Farmakologia i toksykologia” WYD. III
Karolina Beda–Maluga, Justyna Janocha, Jacek świętosławski, katarzyna winczyk „Macroprolactinoma – ocena skuteczności leczenia chirurgicznego” Zakład Neuroendokrynologii, Międzywydziałowa Katedra Diagnostyki Laboratoryjnej i Molekularnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi http://psjd.icm.edu.pl/psjd/element/bwmeta1.element.psjd-7cbea9a9-5978-4e67-9491-da2d93a22454/c/Macroprolactinoma___ocena_skutecznosci_leczenia_chirurgicznego.pd
Izabella Czajka, Wojciech Zgliczyński “Gynecomastia – pathogenesis, diagnosis and treatment” Department of Endocrinology, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw
prof. dr hab. med. Andrzej Lewiński Postępy w endokrynologii w 2003 roku 17.05.2004 Klinika Endokrynologii i Terapii Izotopowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Marcin Kałużny, Marek Bolanowski „Hiperprolaktynemia: przyczyny, objawy kliniczne i możliwości terapeutyczne” http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=858200
Besnard I1, Auclair V2, Callery G3, Gabriel-Bordenave C1, Roberge C1. [Antipsychotic-drug-induced hyperprolactinemia: physiopathology, clinical features and guidance]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23928066
Noci I, Tantini C, Nardi E, Saltarelli O, Chelo E, Scarselli G, Bigazzi M, Messori A. “Hyperprolactinemia and 5-alpha-reductase activity.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2943108
Laura Detti,corresponding author1 Ghassan M. Saed,2 Zhong L. Jiang,2 Michael L. Kruger,2 and Michael P. Diamond1 “The effect of estradiol on the expression of estrogen, progesterone, androgen, and prolactin receptors in human peritoneal fibroblasts” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2582083/
http://www.pfizer.com/system/files/products/material_safety_data/CABERGOLINE TABLETS.pdf
https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=1329
De Rosa M1, Colao A, Di Sarno A, Ferone D, Landi ML, Zarrilli S, Paesano L, Merola B, Lombardi G. “Cabergoline treatment rapidly improves gonadal function in hyperprolactinemic males: a comparison with bromocriptine.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9539303
Klasa: preparat do zwalczania prolaktyny
Dostępność: dobra
Podrabiany: tak
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie: w medycynie 0,5 – 2 mg tygodniowo [3,4]
Skutki uboczne: zależne od dawki i stosowania innych leków
Okres półtrwania: 65 h [3]; t1/2 wynosi 63–68 h u osób zdrowych i 79–115 h u pacjentów z hiperprolaktynemią [13]
Aktywność środka: 7-14 dni [3]
Typowa długość cyklu: wiele tygodni
Sposób podawania: doustnie
Zastosowanie: leczenie hiperprolaktynemii, terapia mikro i makrogruczolaków przysadki [3,5], hamowanie laktacji
Aromatyzacja: nie
Wpływ na receptory α1: niewielki
Wpływ na receptory α2: niewielki
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: niewielki
Wpływ na receptory D1: niewielki
Wpływ na receptory D2: tak (dopamina)
Wpływ na układ HPTA: tak, pośrednio
Wpływ na prostatę: nie
Wpływ na wątrobę: tak (zależy od stanu zdrowia)
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna (LD50 –> przy tej dawce pada połowa osobników):
szczur, doustnie 383 mg/kg masy ciała (samice),
mysz doustnie 202 mg/kg masy ciała (samice),
mysz dożylnie 24 mg/kg masy ciała [12]
Dostinex zawiera kabergolinę, agonistę receptora dla dopaminy. Dostinex to biały proszek, dobrze rozpuszczalny w alkoholu etylowym, chloroformie oraz DMF (N-dimethylformamide). Tabletka zawiera 0,5 mg preparatu [1]. Dostinex przewyższa często stosowaną bromokryptynę – jest bezpieczniejszy i znacznie skuteczniejszy [8,14].
Prolaktyna – gdzie jest wydzielana i czym się charakteryzuje?
TRH (hormon uwalniający tyreotropinę) -> PROLAKTYNA [4]
Prolaktyna jest wydzielana przez część gruczołową przysadki mózgowej (przedni płat przysadki). Jej wydzielanie jest hamowane przez podwzgórze, poprzez wydzielanie dopaminy przez neurony drogi guzkowo-lejkowej (ang. tuberoinfundibular neurons). Stąd właśnie agonista receptora dla dopaminy – dostinex znalazł swoje miejsce w terapii hiperprolaktynemii.
L-tyrozyna -> L3,4 dihydroksyfenyloalanina (L-DOPA) -> DOPAMINA [2]
Głównym działaniem prolaktyny u człowieka jest rozrost gruczołów mlecznych oraz wydzielanie mleka [4]. Prolaktyna posiada masę 22500 Da oraz składa się ze 195 aminokwasów. Maksymalne stężenie prolaktyny występuje w czasie snu. Posiada ona okres półtrwania mniej niż 1 h.
Patologiczne poziomy prolaktyny stwierdza się [8]:
przy stosowaniu leków: zwiększony poziom prolaktyny w osoczu może wywołać np. stosowanie fenotiazyny (antagonisty receptora D2), leku antypsychotycznego stosowanego np. do leczenia schizofrenii lub psychozy. W jednym z angielskich badań 18% mężczyzn oraz 47% kobiet, którym podawano leki antypsychotyczne miało znacznie podwyższone poziomy prolaktyny [9],
w gruczolakach przedniego płata przysadki („osób z prolactinoma stwierdzane są wysokie stężenia PRL we krwi obwodowej – najczęściej przekraczające 150 ng/mL. W badaniach laboratoryjnych obserwowany jest także nieprawidłowy wynik testu z metoklopramidem (brak wyrzutu hormonu po podaniu leku – tzw. „sztywny test”) i zaburzony rytm dobowy wydzielania PRL” [5]),
przy guzach podwzgórza,
wtórnie wysoki poziom prolaktyny mogą wywołać sterydy anaboliczno-androgenne, prawdopodobnie przez wpływ na poziom estrogenów [11],
w zespole policystycznych jajników (PCOS),
przewlekłej niewydolności nerek,
ciężkiej marskości wątroby,
przy pierwotnej niedoczynności tarczycy,
przy stosowaniu substancji zawartej w lukrecji,
wpływ mogą mieć też pochodne fenotiazyny: chloropromazyna oraz inne leki: estrogeny, perfenazyna, haloperidol, chlorprotyksen, klopentyksol, flupentyksol, fluoksetyna, rezerpina, amisulprid, risperidon.
Nadmiar prolaktyny powoduje [6,8,9]:
hipogonadyzm, w jednym z badań podawanie 200 mg sulpiridu przez 10 dni wywołało sztuczną hiperprolaktynemię i w efekcie odnotowano: 58% spadek DHT, 39% spadek ilości testosteronu, 43% wzrost DHEAS, 2% wzrost ilości estradiolu [10],
problemy z erekcją (obniża ona poziom testosteronu poprzez hamujący wpływ na GnRH),
bezpłodność,
obniżenie libido,
mlekotok,
zmniejszenie gęstości włosów,
odkładanie tkanki tłuszczowej na brzuchu,
niepokój,
uczucie zmęczenia,
depresja,
w rzadkich przypadkach może prowadzić do ginekomastii [6].
podwzgórze => GnRH (tu obserwuje się hamujący wpływ prolaktyny) => przysadka mózgowa => LH/FSH => Jądra/Jajniki
Kabergolina to długo działający agonista receptora dla dopaminy, z wysokim powinowactwem do receptorów D2 (a niskim dla adrenergicznych α1, α2 oraz serotoniny: 5-HT). Badania prowadzone in vitro pokazują, iż kabergolina wywiera bezpośredni wpływ hamujący na wydzielanie prolaktyny. Normalny zakres dla prolaktyny u człowieka to 1-25 ng/ml [3]. Z hiperprolaktynemią mamy do czynienia, jeśli jej poziom przekracza 25 ng/ml. Wg innych źródeł u kobiet norma to do 20 ng/ml, u mężczyzn do 15 ng/ml. Poziom prolaktyny rośnie w ciąży, laktacji, w czasie snu, w okresie noworodkowym, w odpowiedzi na stres (wysiłek fizyczny) oraz podczas orgazmu [8].
Po podaniu kabergoliny ludziom w ciągu 20 dni 22% jest wydalane w moczu a 60% w kale. Dawki 0,5, 1 i 1,5 mg powodują blokadę prolaktyny, maksymalny efekt odnotowuje się po 3 h u 92-100% osób pod dawce 1 oraz 1,5 mg i tylko u 50% osób po dawce 0,5 dostinexu.
Skuteczność kabergoliny
W badaniu z 1998 roku De Rosa M. i wsp. [14] siedemnastu mężczyznom z makrogruczolakami podawano kabergolinę w dawce 0,5 – 1,5 mg tygodniowo (7 osób) lub bromokryptynę 5-15 mg dziennie (10 osób) przez 6 miesięcy. Wyjściowe poziomy prolaktyny były zastraszające i wynosiły 925,7 +/- 522,6 microg/l w grupie kabergoliny oraz 1059,4 +/- 297,6 microg/l w grupie bromokryptyny.
Po miesiącu terapii poziom prolaktyny:
spadł do 20,6 +/- 6,6 microg/l w grupie kabergoliny,
spadł do poziomu 256,3 +/- 115,1 microg/l w grupie bromokryptyny,
U kobiet z hiperprolaktynemią zastosowano placebo lub dostinex. Placebo = 20 osób, kabergolina = 168 osób.
Poziom prolaktyny ustabilizował się po 4 tygodniach podawania dostinexu:
u 29% pacjentek przy dawce 0,125 mg,
u 76% pacjentek przy dawce 0,5 mg,
u 74% pacjentek przy dawce 0,75 mg,
u 95% pacjentek przy dawce 1 mg.
Lek podawano 2x w tygodniu [1].
W 8 tygodniowym badaniu podawano bromokryptynę – 236 osobom, z kolei kabergolinę 223.
Poziom prolaktyny ustabilizował się u 77% pacjentów przy dawce 0,5 mg dostinexu 2x w tygodniu, w grupie bromokryptyny tylko u 59% osób przy dawce 2,5 mg, dwa razy dziennie! Miesiączka powróciła u 77% pań w grupie dostinexu i u 70% w grupie bromokryptyny.
„Badanie przeprowadzono w grupie 105 pacjentów z microprolactinoma, 70 pacjentów z macroprolactinoma oraz 25 pacjentów z idiopatyczną hiperprolaktynemią. Leczenie kabergoliną prowadzono średnio przez 3-4 lat. Warunkiem przerwania leczenia było osiągnięcie prawidłowego stężenia Prl oraz potwierdzone badaniem MR zmniejszenie rozmiarów guza przynajmniej o 50%. Autorzy opisują dużo większy odsetek długotrwałych remisji w okresie 2-5 lat po odstawieniu kabergoliny (69% u pacjentów z microprolactinoma, 64% u pacjentów z macroprolactinoma oraz 76% u pacjentów z idiopatyczną hiperprolaktynemią). U żadnego z pacjentów nie obserwowano cech powiększania guza w obrazie MR przysadki” [7].
Skutki uboczne stosowania [1,13]:
długotrwałe stosowanie dostinexu może powodować chorobę zastawkową serca [1],
wysięk opłucnowy i zwłóknienia płuc,
nudności,
zatwardzenie,
ból w nadbrzuszu,
wymioty,
bóle głowy,
omdlenia,
ból mięśni,
trądzik,
zaburzenia widzenia,
suchość w ustach,
bezsenność,
depresja,
zapalenie osierdzia
zmęczenie,
bóle piersi.
Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.
Referencje:
https://www.drugs.com/pro/dostinex.html
Aleksandra Suchanecka „Rola dopamimy w procesach motywacyjnych i powstawaniu uzależnień” https://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0004/66334/NK_2013_18_158-161.pdf
R. Smolarczyk i wsp. “How to deal with hyperprolactinaemia?” http://www.ptmp.com.pl/archives/apm/20-2/APM202-08-Smolarczyk.pdf
E. Mutschler “Farmakologia i toksykologia” WYD. III
Karolina Beda–Maluga, Justyna Janocha, Jacek świętosławski, katarzyna winczyk „Macroprolactinoma – ocena skuteczności leczenia chirurgicznego” Zakład Neuroendokrynologii, Międzywydziałowa Katedra Diagnostyki Laboratoryjnej i Molekularnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi http://psjd.icm.edu.pl/psjd/element/bwmeta1.element.psjd-7cbea9a9-5978-4e67-9491-da2d93a22454/c/Macroprolactinoma___ocena_skutecznosci_leczenia_chirurgicznego.pd
Izabella Czajka, Wojciech Zgliczyński “Gynecomastia – pathogenesis, diagnosis and treatment” Department of Endocrinology, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw
prof. dr hab. med. Andrzej Lewiński Postępy w endokrynologii w 2003 roku 17.05.2004 Klinika Endokrynologii i Terapii Izotopowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Marcin Kałużny, Marek Bolanowski „Hiperprolaktynemia: przyczyny, objawy kliniczne i możliwości terapeutyczne” http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=858200
Besnard I1, Auclair V2, Callery G3, Gabriel-Bordenave C1, Roberge C1. [Antipsychotic-drug-induced hyperprolactinemia: physiopathology, clinical features and guidance]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23928066
Noci I, Tantini C, Nardi E, Saltarelli O, Chelo E, Scarselli G, Bigazzi M, Messori A. “Hyperprolactinemia and 5-alpha-reductase activity.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2943108
Laura Detti,corresponding author1 Ghassan M. Saed,2 Zhong L. Jiang,2 Michael L. Kruger,2 and Michael P. Diamond1 “The effect of estradiol on the expression of estrogen, progesterone, androgen, and prolactin receptors in human peritoneal fibroblasts” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2582083/
http://www.pfizer.com/system/files/products/material_safety_data/CABERGOLINE TABLETS.pdf
https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=1329
De Rosa M1, Colao A, Di Sarno A, Ferone D, Landi ML, Zarrilli S, Paesano L, Merola B, Lombardi G. “Cabergoline treatment rapidly improves gonadal function in hyperprolactinemic males: a comparison with bromocriptine.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9539303
Krzysztof Piekarz
