17beta-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one

Dostępność: niska
Podrabiany: tak
Dla kobiet: nie
Dla początkujących: nie
Dawkowanie:  150-300 mg tygodniowo
Skutki uboczne: średnie
Okres półtrwania:  5-7 dni
Aktywność środka: 10-14 dni [8]
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: dyscypliny siłowe, masa, siła, rekompozycja
Aromatyzacja: nie
Sposób podawania: domięśniowo
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: tak, silny
Wpływ na prostatę: tak, silny
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: 1000mg/kg wagi ciała, doustnie u psów [13]
Trenbolone Acetate: szczur doustnie >5000 mg/kg wagi ciała
Trenbolone Acetate: mysz doustnie  2700 mg/kg wagi ciała [14]

Trenbolone to bardzo silny, a może i najsilniejszy dostępny steryd anaboliczno-androgenny przeznaczony do iniekcji. Pierwszy raz opisany w roku 1967 [8]. Formuła oparta jest na oleju, przeznaczenie do głębokich iniekcji domięśniowych. Bardzo rzadko spotykana „domowej roboty” formuła była oparta o DMSO – przeznaczona do stosowania na skórę. Trenbolone jest powszechnie używanym środkiem nasilającym przyrost masy mięśniowej u bydła rzeźnego. Jak szacują naukowcy, jest wszczepiany w 20 mln sztukach bydła rocznie. Roczne przychody z tego tytułu obliczane są na 1 miliard dolarów [9]!

Trenbolone – odmiany i kinetyka

Trenbolone występuje w wielu różnych odmianach:

• trenbolone acetate (krótkie estry, okres półtrwania 3 dni); 17β-(acetyloxy)estra-4,9,11-trien-3-one (np. kiedyś Finajet),
• trenbolone enanthate (długie estry, okres półtrwania 8-10 dni); 17beta-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one,
• trenbolone hexahydrobenzylcarbonate (np. Parabolan), aktywność nawet do 14 dni!
• mieszanki kilku różnych estrów (np. produkcji indyjskiej).

O trenbolone krążą niezliczone mity, wiele z nich tworzą „specjaliści internetowi” (nagle w dobie Internetu każdy zna się na dopingu oraz treningu, kanały youtube powstają jak grzyby po deszczu), wodę na młyn plotkom i przeinaczeniom, bardziej lub mniej świadomie, dają naukowcy. Np. osoby nie znające fizjologii mogą ze zdumieniem przeczytać, iż testosteron, nandrolone oraz 5-alfa-DHT nie działają anabolicznie u kurcząt. Wystarczy, by podobna plotka ruszyła w Internet i jest bezmyślnie powielana na facebooku, kanałach youtube oraz forach internetowych [2]. Tyle tylko, że kurczaki nie mają zbyt wiele wspólnego z człowiekiem, często zaś badania na szczurach prowadzone są przy absurdalnym dawkowaniu SAA (znikomym lub w gigantycznej dawce).

Jednym z najbardziej kuriozalnych przykładów mitów o trenbolonie jest traktowanie go jako preparat SARM. Selektywne modulatory receptora androgenowego różnią się tym od SAA, iż wykazują niewielki wpływ na prostatę (działanie androgenne) oraz stosunkowo słabo wpływają na oś HPTA. Głównym celem przy opracowywaniu SARM było stworzenie preparatu działającego anabolicznie na kości i mięśnie przy zminimalizowaniu lub wykluczeniu wpływu na prostatę (mężczyźni) lub wzrost łechtaczki (kobiety). Dodać należy, iż bardziej androgenne preparaty z grupy SAA, stosowane dłużej i większych dawkach mogą przynieść paniom trwałe zmiany dotyczące rozwoju owłosienia w typowych dla mężczyzn miejscach oraz obniżenie głosu (o typowych problemach z płodnością oraz zaburzeniami cyklu przy stosowaniu SAA nie ma nawet co pisać, bo to oczywiste). Androgenizacja doprowadziła zresztą niektóre zawodniczki z NRD uczestniczące w tajnym programie 14.25 do zmiany płci (np. Andreas Krieger).

Ogólnie rzecz ujmując – testosteron jest środkiem typu anty-SARM lub „odwrotnym SARM”. Jako taki, w umiarkowanych dawkach nie powoduje silnych powikłań, działa negatywnie dopiero po przekształceniach (aromatyzacja -> estradiol) oraz 5-alfa reduktaza (DHT).

Główne szlaki przemian wyglądają następująco:

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Testosteron => 5α-reduktaza  => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4]

Możliwe jest też powstanie DHT z androstandionu:

Androstandion => 17B-HSD => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4].

To właśnie ekspresja DHT w prostacie i w mieszkach włosowych powoduje znane szeroko nieprzyjemne skutki uboczne stosowania testosteronu (łysienie, przerost prostaty). Co ciekawe, 5-alfa reduktaza nie wykazuje silnej aktywności w mięśniach czy kościach (nie zmienia testosteronu w  5-alfa-DHT) [1].

Ogólnie rzecz ujmując – istnieje kilka teorii mówiących o tym jak działa DHT w organizmie mężczyzny. Jedna mówi, iż przemiana w 5-α-DHT jest konieczna aby indukować efekty testosteronu w określonych tkankach docelowych, mających wysoką aktywność 5- α-reduktazy (np. w prostacie czy skórze), ale nie w innych, jak w mięśniach czy kościach. Jest możliwe, iż konwersja testosteronu do DHT nie jest niezbędna, a po prostu wzmacnia efekty testosteronu w prostacie czy skórze, ale nie w tkankach o małej aktywności 5-AR (mięśniach, kościach) [3]. Kolejna możliwość jest taka, iż testosteron i DHT niezależnie od siebie wywołują określone efekty androgenne we wszystkich podatnych na to tkankach, a ich względna siła działania zależy od względnego stężenia i mocy.

W badaniach z 2012 r. Shalender Bhasina i wsp. [3] mężczyznom podawano inhibitor 5-AR (dutasteryd) równolegle z testosteronem enanthate:

• przy dawce 50 mg testosteronu/tydzień odnotowano średni przyrost o 0,6 kg mięśni (od -0,1 do 1,2 kg);
• przy dawce 125 mg/tydzień odnotowano średni przyrost o 2,6 kg mięśni (od 0,9 do 4,3 kg);
• przy dawce 300 mg/tydzień odnotowano średni przyrost o 5,8 kg mięśni (od 4,8 do 6,9 kg);
• przy dawce 600 mg/tydzień odnotowano średni przyrost o 7,1 kg mięśni (od 6,0 do 8,2 kg).

U mężczyzn, u których nie blokowano konwersji testosteronu do DHT (podawano placebo, zamiast dustasterydu):

• przy dawce 50 mg testosteronu/tydzień odnotowano przyrost o 0,8 kg mięśni,
• przy dawce 125 mg/tydzień odnotowano średni przyrost o 3,5 kg mięśni,
• przy dawce 300 mg/tydzień odnotowano średni przyrost o 5,7 kg mięśni,
• przy dawce 600 mg/tydzień odnotowano średni przyrost o 8,1 kg mięśni.

Jak widać, blokowanie konwersji do DHT nie ma wpływu na przyrosty masy mięśniowej. Ponadto, nie różniły się przyrosty tkanki tłuszczowej, siły mięśni, objętość prostaty, produkcja łoju, poziom hematokrytu czy lipidów.

A więc czy trenbolone to środek z grupy SARM?

Do rzeczy:

• preparat SARM o nazwie RAD140 zwiększał masę mięśni w porównaniu do grupy kontrolnej, nawet w najmniejszej dawce (0,1 mg/kg masy ciała) [1];
• jednocześnie stwierdzono brak oddziaływania na prostatę. tj. dopiero dawka 30 mg/kg masy ciała RAD-140 spowodowała efekty androgenne jak 0,5 mg propionatu testosteronu/kg masy ciała zwierzęcia [1];
• już w dawce 0,3 mg/kg masy ciała RAD-140 był równie efektywnym anabolikiem jak dawka 0,5 mg propionatu testosteronu/kg masy ciała zwierzęcia. Jest więc środkiem o doskonałej selektywności [1];
• bez stosowania farmakologicznego „odbloku” po małych dawkach SARM (np. 1 mg LGD-4033 podawanego przez 21 dni) można spodziewać się powrotu LH i FSH do poziomu wyjściowego, już po kolejnych 35 dniach, a więc oznacza to niewielką „blokadę” osi HPTA [6];
• LGD-4033 ma niewielki wpływ na profil lipidowy: w trakcie podawania środka nieznacznie spadł poziom cholesterolu całkowitego oraz HDL, nieznacznie wzrósł poziom LDL, odnotowano skuteczny wpływ na trójglicerydy – ich poziom był zredukowany 56 dnia eksperymentu (a LGD podawano tylko 21 dni) [6];
• LGD nie miał wpływu na prostatę, poziom hemoglobiny [6].

Dla porównania, już dawka 2 mg/kg masy ciała dziennie trenbolonu spowodowała po 6 tygodniach u szczurów [5]:

• zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej o 37±6%,
• zwiększenie suchej masy mięśniowej o 11±4%,
• trójglicerydy spadły o 62%,
• HDL zmniejszył się o 57%,
• LDL zmniejszył się o 78%,
• prostata zwiększyła swoją masę o 149% w porównaniu do grupy kontrolnej,
• nie odnotowano toksycznego działania dla wątroby lub serca,
• trenbolone spowodował silną supresję endogennych hormonów (np. testosteronu, blokada osi HPTA).

Gdyby trenbolone był środkiem SARM:

• jego wpływ na prostatę byłby nieznaczny (a jaki może być pokazują dobitnie badania naukowe – nawet w mikrodawce 7 mg/tydzień [5,7]),
• jego wpływ na oś HPTA byłby nieznaczny, a tymczasem jest to potężny preparat blokujący oś HPTA,
• jego wpływ na profil lipidowy byłby nieznaczny, a tymczasem może być drastyczny.

„No, ale przecież naukowcy dobitnie udowodnili, że trenbolone to SARM, wiem bo czytałem!”

Przykro mi, ale czytanie badań bez ich szczegółowej analizy oraz odniesienia do fizjologii człowieka nie ma żadnego sensu. Mówimy o badaniu: „17β-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one (trenbolone) exhibits tissue selective anabolic activity: effects on muscle, bone, adiposity, hemoglobin, and prostate” przeprowadzonym przez Joshua F. Yarrowa I wsp. [7]. W cytowanym eksperymencie szczury poddano terapii:

• udawana operacja + placebo,
• kastracja + placebo,
• kastracja + 1 mg trenbolonu tygodniowo,
• kastracja + 3,5 mg trenbolonu tygodniowo,
• kastracja +  7 mg trenbolonu tygodniowo,
• kastracja +  7 mg t.enanthate tygodniowo.

OK, naukowcy udowodnili, że trenbolone może chronić utratę masy kostnej, budować mięśnie, utrzymywać poziom hemoglobiny oraz „palić tłuszcz” wykastrowanych szczurów – ale w mikro-dawce nie stosowanej przez ludzi! Efektywna dawka trenbolonu to 300-400 mg tygodniowo (dla 100 kg zawodnika 3-4 mg/kg masy ciała tygodniowo). Ba, jakim trenbolone jest SARMEM, skoro już dawka 7 mg tygodniowo spowodowała przerost prostaty? Dawka 7 mg testosteronu tygodniowo spowodowała wzrost prostaty szczurów o 84%, 7 mg trenbolonu o 68%! 7 mg, a normalna dawka dla ćwiczącego mężczyzny wynosi 300-1000 mg testosteronu tygodniowo, zaś trenbolone jak pisałem ok. 300-400 mg tygodniowo (niektórzy stosują większe, inni mniejsze dawkowanie, często jest to zależne od tolerancji trenbolonu oraz stosowania innych środków).

Trenbolone – skutki uboczne

Jest to bardzo ciężki środek, mogą spowodować bardzo poważne powikłania zdrowotne. Nie żartuję! W jednym z badań z 2014 roku [12] młody mężczyzna stosujący trenbolone acetate doznał zawału serca. 23-latek nie był wcześniej poważnie chory. Stwierdzono zwężenie arterii – gałęzi międzykomorowej przedniej, zstępującej (LAD – left anterior decsending) oraz gałęzi okalającej (Cx – circumflexus). Pacjentowi musiano wstawić do serca cienkie rurki (stenty). Badania na zwierzętach często nie mają sensu w przypadku środków typu trenbolone, o czym dobitnie świadczy eksperyment  Donner DG i wsp z 2016 roku [10], gdzie wykazano, iż trenbolone chronił szczury przed odkładaniem się tłuszczu, hipercholesterolemią i …  uszkodzeniami mięśnia sercowego! Mało tego, trenbolone w odróżnieniu od testosteronu zmniejszał odkładanie się tłuszczu wisceralnego, hipertrójglicerydemię, hiperinsulinemię oraz lepiej chronił serce szczurów. Co najciekawsze, trenbolone spowodował istotnie mniejsze włóknienie mięśnia sercowego oraz mniejszy wzrost prostaty (w porównaniu do testosteronu). Stosowano dawki 2 mg na kg masy ciała zwierzęcia, a więc sporą dawkę trenbolonu. Naukowcy na końcu stwierdzili, iż … trenbolone byłby lepszy w hormonalnej terapii zastępczej od … testosteronu. Cóż, pan Donner DG i wsp. nie zdają sobie chyba sprawy, iż trenbolone to jeden z najskuteczniejszych środków blokujących układ HPTA – więc mógłby on tylko pogłębić objawy niedoboru testosteronu u ludzi. Jak każdy steryd anaboliczno-androgenny wywiera on też negatywny wpływ na serce i układ krążenia (zaburzenia HDL, LDL). Krótkoterminowe wyniki badania na szczurach nie są tu żadnym punktem odniesienia.

Niestety, trenbolone to produkt z czarnego rynku, a podobne wyroby mają zanieczyszczenia oraz różnego rodzaju domieszki. W literaturze [Or Friedman i wsp.] w opracowaniu opublikowanym 29 września 2016 roku, cytowany jest przypadek 35 letniego kulturysty, który po iniekcji czarnorynkowego trenbolone doznał martwicy tkanek na pośladkach o wymiarach 5×4 cm oraz 6,5×4 cm. W miejscu, w którym rozwinęła się martwica zidentyfikowano gronkowca złocistego. Osoby wrażliwe proszę nie wchodzić do tego badania: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5055016/

Pierwszy raz martwicę tkanek po iniekcji domięśniowej opisano w 1920 roku. Niestety, uszkodzenia skóry, mięśni i innych tkanek mogą być głębokie oraz trwałe, a powikłania mogą obejmować układ nerwowy, czasem rozwija się zakażenie ogólnoustrojowe, notowane są przypadki śmierci np. dzieci.

Typowe dla trenbolonu są:

• bliżej nieznany wpływ na układ sercowo-naczyniowy,
• „suszenie stawów”, możliwe kontuzje, brak estrogenów,
• wahania nastroju, zły nastrój, bezsenność, pobudzenie prawdopodobnie przez brak estrogenów,
• nasilone pocenie się,
• przyspieszone tętno,
• wypadanie włosów,
• wpływ na układ pokarmowy, wykazano u szczurów, ciężko powiedzieć czy wyniki bezpośrednio odnoszą się do ludzi [11], paradoksalnie bliski krewny trenbolonu czyli nandrolone przyspieszył leczenie np. królików, którym podawano kortykosteroidy, po operacji zespolenia jelit,
• bardzo silna supresja HPTA („fina-dick”) – nie obędzie się bez podawania egzogennego testosteronu (250-300 mg tygodniowo), także związana z brakiem estrogenów,
• powiększenie prostaty (przerost)  [5,7],
• trądzik,
• oleista skóra,
• wysokie ciśnienie krwi,
• wpływ na wątrobę, potencjalny na nerki; paradoksalnie trenbolone NIE JEST c17 alfa alkilowanym sterydem, pomimo tego odnotowano wiele przypadków uszkodzeń wątroby u kulturystów nadużywających trenbolonu [8],
• jak większość SAA, tren może wpływać na spadek HDL, podniesienie LDL – co może mieć powiązanie z chorobami sercowo-naczyniowymi,
• trenbolone może negatywnie wpływać na poziom progesteronu, nawet powodować u ludzi odkładanie tłuszczu i ginekomastię (całkowicie inne rezultaty daje krótkoterminowo u szczurów) [5,8,10].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

1. Chris P. Miller, Maysoun Shomali,† C. Richard Lyttle,† Louis St. L. O’Dea,† Hillary Herendeen,† Kyla Gallacher,† Dottie Paquin,† Dennis R. Compton,‡ Bishwabhusan Sahoo,‡ Sean A. Kerrigan,‡ Matthew S. Burge,‡ Michael Nickels,‡ Jennifer L. Green,‡ John A. Katzenellenbogen,§ Alexei Tchesnokov, and Gary Hattersley† “Design, Synthesis, and Preclinical Characterization of the Selective Androgen Receptor Modulator (SARM) RAD140” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4018048/
2. Fennell MJ1, Scanes CG. “Inhibition of growth in chickens by testosterone, 5 alpha-dihydrotestosterone, and 19-nortestosterone”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1546048
3. Shalender Bhasin, MD I wsp. “Effect of Testosterone Supplementation With and Without a Dual 5-Reductase Inhibitor on Fat-FreeMass in Men With Suppressed Testosterone Production A Randomized Controlled Trial”
4. E. Mutschler “Farmakologia i toksykologia” WYD. III
5. Donner DG1, Beck BR2, Bulmer AC3, Lam AK4, Du Toit EF3. Improvements in body composition, cardiometabolic risk factors and insulin sensitivity with trenbolone in normogonadic rats. Steroids. 2015 Feb;94:60-9. doi: 10.1016/j.steroids.2014.12.017. Epub 2014 Dec 30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554582
6. Shehzad Basaria,1 Lauren Collins,1,* E. Lichar Dillon,2,* Katie Orwoll,1 Thomas W. Storer,1 Renee Miciek,1 Jagadish Ulloor,1 Anqi Zhang,1 Richard Eder,1 Heather Zientek,3 Gilad Gordon,3 Syed Kazmi,3 Melinda Sheffield-Moore,2,* and Shalender Bhasin  “The Safety, Pharmacokinetics, and Effects of LGD-4033, a Novel Nonsteroidal Oral, Selective Androgen Receptor Modulator, in Healthy Young Men” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4111291/
7. Joshua F. Yarrow, Christine F. Conover, Sean C. McCoy, Judyta A. Lipinska, Cesar A. Santillana, John M. Hance, Darryl F. Cannady, Tisha D. VanPelt, Joshua Sanchez, Bryan P. Conrad, Jennifer E. Pingel, Thomas J. Wronski, Stephen E. Borst. 17β-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one (trenbolone) exhibits tissue selective anabolic activity: effects on muscle, bone, adiposity, hemoglobin, and prostate http://ajpendo.physiology.org/content/300/4/E650.long
8. William Llewellyn “Anabolics” 9 edycja
9. “Product-to-Parent Reversion of Trenbolone: Unrecognized Risks for Endocrine Disruption” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096139/
10. Donner DG1, Elliott GE1, Beck BR1, Bulmer AC1, Lam AK1, Headrick JP1, Du Toit EF1 “Trenbolone Improves Cardiometabolic Risk Factors and Myocardial Tolerance to Ischemia-Reperfusion in Male Rats With Testosterone-Deficient Metabolic Syndrome”. Endocrinology. 2016 Jan;157(1):368-81. doi: 10.1210/en.2015-1603. Epub 2015 Nov 19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26584015
11. Chen TS1, Doong ML, Chang FY, Lee SD, Wang PS. “Effects of sex steroid hormones on gastric emptying and gastrointestinal transit in rats.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7840200
12. “A Young Man with Myocardial Infarction due to Trenbolone Acetate; a Case Report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614617/
13. http://www.msd-animal-health.co.nz/binaries/Revalor-S_Sep_11_tcm51-37213.pdf
14. https://www.pattersonvet.com/msds/078705139