rhGH, rekombinowany ludzki hormon wzrostu, human growth hormone np. somatropin

Dostępność: dobra
Podrabiany: tak
Dla kobiet: rzadko
Dla początkujących: nie
Dawkowanie:  w medycynie 0,17-0,3 mg/kg m.c. na tydzień – 6-7 dawek podzielonych, podawanych podskórnie [13]; w dopingu do 24 IU dziennie (8 mg rhGH)
Skutki uboczne: małe lub średnie, zależą od dawek i stosowania innych środków, długości cyklu itd. W dużych dawkach i długich cyklach rhGH ma poważny wpływ na ustrój!
Okres półtrwania:  20-50 minut dla fizjologicznego hormonu wzrostu (hGH), niektóre źródła podają dłuższy okres półtrwania. [11] Z kolei rhGH jest usuwany z osocza w połowie przez 2-4 godziny [12]
Aktywność środka: kilkanaście godzin [8]
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: wzrost masy mięśniowej, redukcja tłuszczu
Aromatyzacja: nie
Sposób podawania: iniekcje podskórne, domięśniowe
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: nie
Wpływ na prostatę: nie
Wpływ na wątrobę: nie, używano rhGH u dzieci po przeszczepie wątroby [14]!
Wpływ na oś GH-IGF-1: tak
Dawka śmiertelna: domięśniowa przekracza 15 mg/kg (40 IU) masy ciała u myszy i szczurów [12]

Hormon wzrostu – charakterystyka

Hormon wzrostu (hormon somatotropowy, somatotropina) jest kontrowersyjnym preparatem. Tak naprawdę jego szerokie użycie w kulturystyce nastąpiło dopiero w latach 90 XX wieku. Dlaczego? Gdyż wcześniej był dostępny tylko w wersji ekstrahowanej z ludzkich zwłok. Dopiero w 1985 roku, gdy już dawno wystąpiły liczne przypadki infekcji chorobą Creutzfelda-Jacoba (wskutek stosowania podobnego pochodzenia GH), wprowadzono do obrotu wersję rhGH opracowaną metodami inżynierii genetycznej, czyli rekombinowany ludzki hormon wzrostu – recombinant human growth hormone (rhGH) [9]. Przede wszystkim hormon wzrostu jest kontrowersyjny, gdyż nie wiadomo czy w ogóle daje jakieś zyski sportowcom (o czym dalej). Druga wielka kontrowersja dotyczy wielu przerośniętych sylwetek kulturystów ekstremalnych (którzy do znanych od lat 50 XX wieku sterydów anaboliczno-androgennych – w dawce 2-4 g tygodniowo dorzucili właśnie rhGH, insulinę oraz hormony tarczycy). Wielu osobom takie sylwetki się nie podobają, a podobny trend mocno krytykował sam Arnold Schwarzenegger. rhGH wciągnięto na czarną listę (np. Międzynarodowego Komitetu Olimpijskiego) od 1989 roku, gdy zdano sobie sprawę z łatwego dostępu do nowego dopingowego preparatu peptydowego [8]. W trakcie Igrzysk Olimpijskich w Atenach (w 2004 roku) pierwszy raz wykrywano doping rhGH (metodą WU i wsp.) Nie zidentyfikowano dopingu rhGH. Zapewne stało się tak dlatego, iż okno wykrywania dla hormonu wzrostu jest bardzo krótkie, a substancja posiada krótki okres półtrwania (szacowany na 20 minut). W badaniach stężenia GH wracały do punktu wyjścia 8-16 h po iniekcji domięśniowej oraz 11-20 godzin po podskórnej [8].

W medycynie rhGH jest stosowany do leczenia [7]:

• niedoboru hormonu wzrostu u dzieci i dorosłych,
• Syndromu Turnera,
• Zespołu Pradera-Williego,
• przewlekłej niewydolności nerek (wśród przyczyn opóźnienia wzrastania dzieci z PNN wymienia się: […] nieprawidłową odpowiedź tkanek na działanie hormonu wzrostu (GH), którego stężenie u dzieci z PNN jest prawidłowe i nie zmienia się wraz ze zmniejszaniem przesączania kłębuszkowego. Uważa się, że nieprawidłowa odpowiedź tkanek na GH wiąże się ze zmniejszoną ekspresją receptora dla tego hormonu i ograniczoną dostępnością biologiczną insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1), który jest związany przede wszystkim z białkiem wiążącym typu 3 (IGFBP-3). U dzieci z PNN wiek kostny jest zwykle opóźniony. Rekombinowany ludzki hormon wzrostu (rhGH) jest stosowany na świecie w leczeniu niskorosłości mocznicowej od 1988 roku, a w Polsce – od 1992 roku. rhGH podaje się zarówno w okresie przeddializacyjnym, w czasie leczenia nerkozastępczego, jak i po przeszczepieniu nerki) [6],
• niektórzy podają także karłowatość, złamania kości, AIDS, oparzenia skóry itd. [10] (część autorów pisze jednak o IGF-1, nie o rhGH).

Schemat osi GH-IGF-1 wygląda następująco:

podwzgórze => GHRH => przysadka mózgowa => STH (hormon somatotropowy, somatotropina, GH – hormon wzrostu)  => wątroba => somatomedyny np. odmiana C (IGF-1; insulinopodobny czynnik wzrostu)

Na wydzielanie GH wpływ hamujący wywierają [27]:

• somatostatyna, sam hormon – na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego,
• IGF-1,
• otyłość,
• hiperinsulinemia,
• deprywacja psychoemocjonalna,
• hipo- i hiperkortyzolizm.

Na skutek głodu następuje początkowo wzrost ilości GH, a następnie obniżenie IGF-1.

Wpływ na zwiększenie się poziomu IGF-1 ma:

• dieta wysokotłuszczowa i bogata w białko, ilość IGF-1 spada pod wpływem węglowodanów,
• wydzielanie hormonu wzrostu GH,
• ESTRADIOL – niezależnie od GH ma wpływ na syntezę i uwalnianie IGF-1,
• niski poziom tkanki tłuszczowej (osoby otyłe mają mniej IGF-1, co w sumie nie powinno dziwić, gdyż wykazano także związek z mniejszym poziomem testosteronu u otyłych).

Poziom IGF-1 mogą zmniejszać:

• uszkodzenia wątroby, marskość wątroby, np. poprzez infekcję HCV,
• niedowaga lub nadwaga,
• wystąpienie cukrzycy, insulinozależnej,
• podawanie antagonistów somatotropiny (np. pegwisomat; w leczeniu akromegalii),
• defekty genetyczne, zespoły niewrażliwości na GH, somatotropinowa niedoczynność przysadki (np. może dotyczyć genu Pit-1, genu Prop-1, HESX1, LHX3),
• dieta bogata w węglowodany,
• zaburzenia osi GH-IGF-1, wpływ na GHRH,
• supresja estradiolu poprzez SERM np. cytrynian klomifenu (clomid): „szesnastu mężczyzn w wieku średnim 52,8 roku z IGF-1 powyżej normy oraz testosteronem poniżej normy dostawało 50 mg clomidu przez 3 miesiące. Poziom IGF-1 w osoczu spadł o 41% (z poziomu 424 ± 108 do 250 ± 83 ng/mL), z tego 44% mężczyzn uzyskało normalne poziomy IGF-1. Testosteron wzrósł o 209% (ze średnio 282 ± 201 do 497 ± 310 ng/dL)” Z kolei w innych badaniach wykazano, iż u kobiet z PCOS podawanie 100 mg clomidu zmniejszyło poziom IGF-1 o 31,5% z poziomu 434 +/- 84 do 297 +/- 71 ng/ml i to już po 5 dniach! Na domiar złego w osoczu drastycznie wzrósł poziom IGFBP-1 (o 28,1%)! Czyli biodostępność IGF-1 była znacznie niższa,
• supresja estradiolu poprzez SERM (np. tamoxifen/nolvadex): wykazano, iż u ludzi tamoxifen wywołuje drastyczne spadki ilości IGF-1, nawet o 38,3% po 3 miesiącach podawania 2×10 mg nolvadexu dziennie! Przed kuracją poziom IGF-1 wynosił 113,2 +/- 15,5 mcg/l, po 3 miesiącach podawania tamoxifenu: 70 +/- 7,9 mcg/l. Dodatkowo odpowiedź hormonu wzrostu na GHRH  (hormon uwalniający hormon wzrostu) była znacznie zredukowana (3,2 +/- 0,2 mcg/l, 18,2 mcg/minutę). Z kolei inne badania mówią, iż tamoxifen nie miał wpływu na GHRH u kobiet w wieku pomenopauzalnym, ale regularne stosowanie tamoxifenu (2×20 mg dziennie) u tych pań spowodowało spadek IGF-1 z poziomu 123 ± 18 mcg/l do 65 ±11 mcg/l w ciągu 8 tygodni (supresja o 47%) [9],
• supresja estradiolu poprzez inhibitory aromatazy: „dawka 25 mg exemestane zmniejszyła ilość estradiolu u mężczyzn o 38%, z kolei dawka 50 mg tylko o 32%. Po 12 h zaobserwowano najwyższą supresję estradiolu o 62 ± 14 %. Ilość testosteronu wzrosła o 60% (dawka 25 mg) oraz 56% (dawka 50 mg exemestane). Po 10 dniach stosowania exemestane u młodych mężczyzn: o 12,5± 11,1% spadła ilość IGF-1 (dawka 25 mg) Ale wyniki badań są niejednoznaczne, dawka 50 mg exemestane nie miała wpływu na IGF-1 (?)

Stężenie  IGF-1  w  surowicy  jest  prawie  1000-krotnie  wyższe  od  insuliny […].  IGF-1 wywiera wpływ na drogi sygnałowe w komórkach, poprzez łączenie się  z  różnymi  powierzchniowymi  receptorami:  IGF-1R,  IGF-2R,  receptorem  insulinowym  (IR)  i  receptorem  hybrydowym,  zbudowanym  w  połowie  z  części  receptora IGF-1R, zaś w drugiej połowie IR (IGF-1R/IR) [21].

Hormon wzrostu w ustroju wywołuje efekty [9; 16-17]:

• wpływa na supresję insuliny,
• anaboliczne, w największej mierze odpowiada za to IGF-1  (zwiększanie wychwytu aminokwasów, przyspieszenie transkrypcji i translacji mRNA, hamowanie proteolizy, zwiększanie ilości jąder w komórkach mięśniowych, wzrost objętości i masy włókien mięśniowych) [8];
• lipolityczne (IGF-1 odwrotnie; zresztą jak podaje David R. Clemmons [17] dojrzałe adipocyty mają mało receptorów dla IGF-1, dominuje ilość receptorów dla insuliny, tak więc fizjologiczne stężenia IGF-1 nie są skuteczne dla stymulowania uwalniania kwasów tłuszczowych zmagazynowanych w adipocytach => lipoliza, a nawet nie mają wpływu na ich składowanie => syntezę trójglicerydów. Jeśli chodzi o wpływ na glukozę to IGF-1 działa pośrednio i to tylko, gdy występuje w bardzo wysokich stężeniach => przez receptory insulinowe),
• diabetogenne (zmniejsza wykorzystanie węglowodanów, poprzez utrudnienie wychwytu glukozy);
• stymulujące wzrost kości długich,
• stymulujące układ immunologiczny,
• modulujące stan ośrodkowego układu nerwowego u młodych osób (funkcje poznawcze, sen, samopoczucie),
• mitogenne (pobudza erytropoezę in vitro i in vivo, a w badaniach in vitro i na zwierzętach doświadczalnych indukuje także rozwój nowotworów – chłoniaków, białaczek, raka pęcherza moczowego).

Rola IGF-1 w ustroju [9; 16-17]:

• wzrost tkanki mięśniowej, zwiększenie syntezy białek,
• zwiększenie wychwytu aminokwasów,
• hamowanie produkcji glukozy w wątrobie, zwiększenie glikolizy, jednakże przy tym wg innych źródeł [17] IGF-1 redukuje efekty wpływu GH na insulinę (zmniejsza wywołaną hormonem wzrostu supresję glukoneogenezy w wątrobie; glukoneogeneza = synteza glukozy z mleczanu, glicerolu oraz aminokwasów glukogennych (np. alaniny, glutaminianu i asparginianu) [18],
• zwiększa wychwyt WKT przez mięśnie,
• zmniejszenie lipolizy,
• wzrost transportu glukozy do komórek,
• wzrost kości,
• wzrost chrząstek,
• wzrost wytwarzania prolaktyny (poprzez wpływ na wazoaktywny peptyd jelitowy = VIP),
• wzmaga aktywność aromatazy i syntezę progesteronu (u kobiet).

Podobnie jak niektóre środki hormonalne działają bardziej po przemianach do bardziej aktywnych substancji, tak hormon wzrostu należy traktować bardziej jak „prohormon peptydowy”. I tu ważne rozróżnienie – wbrew obiegowym i błędnym opiniom, hormon wzrostu jako taki wcale nie jest wyjątkowo groźny dla zdrowia. Bardziej szkodliwe mogą być substancje, które mu towarzyszą – takie jak insulina (ogólnoustrojowe powikłania do zgonu włącznie) oraz hormony tarczycy (np. T3). W wielu badaniach skutki uboczne jakie odnotowano przy podawaniu rhGH były nieznaczne lub małe. Oczywiście, w medycynie stosowane są wielokrotnie niższe dawki w porównaniu do dopingu.

Zanim cokolwiek więcej napiszę, słowo o dawkowaniu. Bardzo często w dopingu wyraża się dawki rhGH w IU, z kolei w badaniach naukowych w miligramach. 1 IU rhGH = 0,333 mg, a więc:

• 1,7 mg = 5 IU,
• 2,66 mg = 8 IU,
• 3,33 mg = 10 IU,
• 5,3 mg = 16 IU
• 8 mg = 24 IU

W dopingu stosuje się od 3 do 8 mg rhGH na dobę.  Fizjologiczna produkcja GH wynosi ~ 400 mcg dziennie.

Np. W jednym z badań zastosowano stopniowe zwiększanie dawki GH w ramach terapii zastępczej hormonem wzrostu (ID) i porównano do z podawaniem GH wedle wagi ciała [5].

387 dorosłych podzielono następująco:

• FD (ang. fixed body weight-based dosing regimen) – sztywne dawkowanie rhGH dostosowane do wagi, 200 osób,
• ID (individualized dose titration regimen) – indywidualne zwiększanie dawki rhGH uzależnione od wyników badań krwi pacjenta, 187 osób.

Badanie trwało 32 tygodnie. W grupie FD podawano 4,8 lub 12 mcg/kilogram masy ciała rhGH dziennie. Z kolei grupa ID rozpoczęła od dawki 0,2 mg rhGH dziennie, następnie zwiększano ją co 0,2 mg – bazując na odpowiedzi ze strony IGF-1 w osoczu krwi. Maksymalnie podawano w tej grupie 0,8 mg rhGH dziennie.

Pamiętając co napisałem wcześniej, dawki w dopingu zaczynają się od kilku mg rhGH na dobę. Tymczasem w cytowanym eksperymencie zastosowano maksymalnie 1,2 mg rhGH (dla osoby ważącej 100 kg) w grupie FD oraz 0,8 mg w grupie indywidualnych dawek.

Wyniki?

• IGF-1 wzrosło podobnie w obu grupach (sztywne dawkowanie 110,2 +/- 87,8 mcg/litr VS indywidualne zwiększanie dawki 99,6 +/- 77,7 mcg/litr), mimo iż podawano znacznie wyższe dawki GH w grupie stałej dawki dopasowanej do wagi ciała,
• tkanka tłuszczowa spadła o 2,7 +/- 2,7 kg w grupie stałego dawkowania, z kolei w grupie indywidualnych dawek poziom tłuszczu „spadł” o 1,8 +/- 2,5 kg,
• zmiana w obwodu w pasie była większa w grupie FD w porównaniu do ID, ale u kobiet, nie u mężczyzn,
• znacznie obniżyło się skurczowe ciśnienie krwi, ale tylko w grupie indywidualnych, niskich dawek, nie w grupie FD,
• odnotowano podobne skutki uboczne – obrzęki obwodowe (9,1% w grupie ID vs. 16,5% w grupie FD) oraz wysypka (1,1% w grupie ID oraz 5,5% w grupie FD).

Ogólnie rzecz biorąc, rhGH był dobrze tolerowany i przyniósł podobne efekty, niezależnie od stosowanych dawek.

Czy wzrost GH związany z treningiem na jakieś znaczenie dla hipertrofii?

Wiele osób chce maksymalizować przyrosty mięśni, poprzez wpływ na naturalne wydzielanie hormonu wzrostu np. ograniczanie węglowodanów, większą liczbę powtórzeń wykonywanych w ćwiczeniach na nogi itd.  Teoretycznie praca z intensywnością 70% maksymalnego pochłaniania tlenu, gdzie wytwarzane jest dużo mleczanów, trwająca 10-20 minut jest w stanie 5-10 krotnie zwiększyć poziom hormonu wzrostu [8]. Niestety, istnieją bardzo słabe dowody na to, iż te chwilowe wahania poziomu testosteronu, mleczanów, hormonu wzrostu, IGF-1 czy kortyzolu mają jakiekolwiek znaczenie dla hipertrofii. „Huśtawka” hormonalna stabilizuje się w ciągu kilkudziesięciu minut po zakończeniu treningu. Tymczasem wzrost mięśni trwa dziesiątki godzin i bardziej liczyłbym tu na …. insulinę oraz transport składników odżywczych do mięśni. To napędza wzrost, nie mityczny hormon wzrostu czy testosteron. W wielu badaniach ćwiczący mający niski poziom testosteronu z powodzeniem budowali mięśnie. W innych – trening nóg przed treningiem ramion nie miał znaczącego wpływu na przyrosty.

„Celem badania było ustalenie, czy trening oporowy i związane z nim podniesienie poziomu hormonów anabolicznych ma wpływ na siłę mięśni i przyrost obwodów. Dwunastu młodych ludzi (wiek 21,8 +/- 1,2 lata, BMI = 23,1 ± 0,6 kg m-2) – trenowało bicepsy przez 15 tygodni, w różne dni, przy różnych warunkach hormonalnych. Sesje treningowe dla prawej i lewej ręki dzieliło co najmniej 72 h odstępu:

• w jeden dzień uczestnicy wykonywali tylko izolowane uginanie ramienia, dzień Niskich Hormonów (NH),
• w inny dzień uczestnicy wykonywali identyczne ćwiczenie dla bicepsa (drugiego ramienia), po którym przystępowali do ćwiczenia nóg, mającego podnieść ilość hormonów (Wysokie Hormony = WH).

W dzień wysokich hormonów badani wykonywali 5 serii po 10 powtórzeń wyciskania nogami (suwnica) oraz 3 superserie: po 12 powtórzeń prostowania nóg na maszynie oraz uginania nóg leżąc (czworogłowe i dwugłowe uda), z obciążeniem 90% maksimum na 10 powt.

Wyniki:

• trening nóg wywołał ponad pięciokrotnie większe stężenie kwasu mlekowego (10,5 mmol) vs biceps (2 mmol),
• zarówno poziom wolnego, jak i całkowitego testosteronu był kilkukrotnie wyższy przy treningu WH (nogi),
• wzrost siły izometrycznej był porównywalny (20 vs 19%),
• wzrost rekordu na 1 powt był nieznacznie większy dla grupy WH,
• po treningu NH (samego bicepsa) nie odnotowano zwiększania ilości hormonu wzrostu, IGF-1 czy testosteronu,
• po treningu WH odnotowano wysoki wzrost  GH, IGF-1 oraz testosteronu 15 i 30 minut po zakończeniu sesji WH,
• przekrój mięśni zwiększył się o 12% przy treningu NH i o 10% w grupie WH. Nie stwierdzono znaczących różnic w przyrostach” [26].

Teoretycznie, sprzyjające środowisko hormonalne – pełno hormonu wzrostu i IGF-1 po treningu nóg powinno zaowocować większymi przyrostami ramienia, a jednak … większe przyrosty odnotowano w grupie, która tylko ćwiczyła biceps.

Hormon wzrostu nadużywany w służbach mundurowych

W badaniu Anny Casey i wsp. z 2014 roku dotyczącym armii brytyjskiej (wojsk lądowych) wzięło udział 3 168 żołnierzy, czyli 3,1% całej armii lądowej (regularnej, nie rezerw) w tym: 3 054 mężczyzn oraz 114 kobiet [15]. Zbadano stosowanie suplementów, narkotyków oraz środków dopingujących.

Wykazano, iż [15]:

• 50 (4,2%)  z obecnych użytkowników stosowało testosteron,
• 24 (2%) – stosowało hormon wzrostu (GH),
• 13 (1,1%) żołnierzy przyznało się do stosowania różnych sterydów anabolicznych,
• w tym samym badaniu aż 9 żołnierzy stosowało kokainę (0,8%),
• 19 (1,6%) – amfetaminę i podobnie działające do niej substancje.

Jak przyznają sami badacze, brytyjscy żołnierze w Iraku stosowali trzykrotnie więcej sterydów anaboliczno-androgennych, niż w powyższym studium.

Kinetyka rhGH

Po podaniu podskórnym rhGH szczytowe stężenie GH w osoczu obserwuje się po 3-6 h. W jednym z badań dawka 0,2 IU/ kg m.c. rhGH wywołała stężenie 106 ± 10 mIU/l po 3,3 ± 0,5 h od podania. W jednym z badań średnia biodostępność rhGH wynosiła 63% [12]. Dawka 0,3 IU Norditropin (rhGH)/kg masy ciała wywołała szczytowe stężenie GH 180 mcg/L po około 4 h. Średni okres półtrwania hGH w osoczu krwi wynosił w jednym z badań 17 ± 1,7 minuty. Całkowity czas usunięcia rhGH z osocza krwi wynosi ok. 2-4 h po jednej iniekcji podskórnej produktu. I tu ważne rozróżnienie – czym innym jest ludzki hormon wzrostu, a czym innym uzyskany drogą inżynierii genetycznej rhGH. Po podaniu do 0,3 IU/kg masy ciała rhGH, poziom hGH w serum zwykle wraca do poziomu wyjściowego już po 20-24 h [12].

Czy rhGH działa u sportowców?

W metaanalizie 44 badań, tylko 8 dobrze kontrolowanych badań wykazało wzrost wydajności mięśni przy stosowaniu rhGH. Były to osoby młode i dobrze wytrenowane. Owszem, odnotowano wzrost beztłuszczowej masy ciała (średnio o 2,1 kg), jednakże nie wzrosła siła i objętość ćwiczeń. Na domiar złego w trakcie wysiłku zawodnicy wspomagania hormonem wzrostu mieli znacznie więcej mleczanów we krwi (w 2 na 3 badaniach, które brały pod uwagę ten aspekt). Zawodnicy wspomagani rhGH znacznie częściej cierpieli na obrzęki oraz zmęczenie. Stosowano dawkę średnio 36 mcg GH/kg dziennie [1]. Czyli dla osoby ważącej 100 kg,  3600 mcg, czyli 3,6 mg dziennie (nieco ponad 10 IU). Dobrze udokumentowany w literaturze naukowej jest negatywny, antagonistyczny wpływ GH na insulinę.

Dlaczego insulinę podaje się z hormonem wzrostu np. rhGH (rekombinowanym ludzkim hormonem wzrostu; ang. recombinant human growth hormone) oraz hormonami tarczycy (klasyczny „stack” obejmuje połączenie rhGH, insuliny oraz hormonów tarczycy np. T3)?  Gdyż hormon wzrostu w większych dawkach (dopingowych) wywołuje objawy cukrzycy, zmniejsza on wychwyt i wykorzystanie glukozy przez komórki mięśniowe, jednocześnie powoduje podwyższenie poziomu glukozy i WKT we krwi  [2]. W literaturze opisywane są liczne powikłania związane z użyciem rhGH [3]. Np. przypadek przytoczony przez Geraci MJ i wsp. dotyczy 33-latka, który trafił do szpitala z wielomoczem, nadmiernym pragnieniem, nudnościami, bólami głowy, niewyraźnym widzeniem i złym samopoczuciem. Stężenie glukozy w surowicy krwi wynosiło 1166 mg/dl (64,8 mmol/L). Tymczasem norma po posiłku to mniej niż 200 mg/dl (<11,1 mmol/L) [4].

Typowe wartości podwyższonej glukozy we krwi oznaczają:

• cukrzycę,
• ostrą reakcję na stres,
• Zespół Cushinga,
• guz chromochłonny,
• przewlekłą niewydolność nerek,
• glukagonoma,
• ostre zapalenie trzustki,
• terapię diuretykami,
• terapię kortykosteroidami,
• akromegalię [4].

Mężczyzna brał hormon wzrostu, trenbolone acetate oraz testosteron. Prawdopodobnie aspirujący kulturysta nie wiedział o tym, iż większe dawki hormonu wzrostu wymagają „towarzystwa” insuliny. Pierwsze co otrzymał w szpitalu to … dożylne płyny oraz insulinę – aby przywrócić homeostazę.

Skutki uboczne stosowania GH u ludzi zdrowych [9, 19]:

• upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność, cukrzyca! (konieczność podawania insuliny razem z rhGH),
• niedoczynność tarczycy! (konieczność podawania hormonów tarczycy); rhGH w dawkach dopingowych obniża stężenie tyreotropiny i hormonów tarczycy, przyczynia się do wzrostu obwodowej konwersji T4 do T3 [25],
• nadmierna lub zmniejszona wrażliwość na dotyk,
• ginekomastia (nie znalazłem informacji na jakim jest to oparte mechanizmie, wiadomo iż leki odpowiadają za 10-25% wszystkich przyczyn ginekomastii; być może jest to spowodowane nadczynnością tarczycy wskutek terapii towarzyszącej rhGH np. cytomel/T3) [22]. Bardzo często ginekomastię wywołują sterydy anaboliczno-androgenne, które silnie aromatyzują i bezpośrednio oddziałują na piersi: „Nasilenie aromatyzacji może być również skutkiem zwiększenia stężenia męskich hormonów, które są substratem dla enzymu. Tłumaczy to możliwość wystąpienia ginekomastii w wyniku leczenia testo­steronem” [24]. Kolejna możliwość to wtórne zwiększenie się ilości prolaktyny (towarzyszące wysokim poziomom estrogenów u mężczyzn). Druga możliwość to jakiś mechanizm związany z nadmiarem IGF-1, u 52 chłopców z grupy 106 rozwinęła się ginekomastia. Mieli oni podwyższony poziom IGF-1, ale też estradiolu i wolnego testosteronu [23];
• krwawienia po defekacji,
• ból w miejscu iniekcji,
• parestezje,
• zapalenie gardła lub ucha środkowego,
• zaburzenia profilu lipidowego,
• kardiomiopatia,
• nadciśnienie tętnicze,
• krwawienia, pęcherze,
• nadmierny poziom IGF-1,
• bóle stawów (w tym bioder), bóle mięśni, ból kości i pleców,
• choroba zwyrodnieniowa stawów,
• sztywność mięśni, kończyn, stawów,
• retencja wody, obrzęki,
• zespół cieśni nadgarstka,
• biegunka,
• migotanie przedsionków,
• bóle głowy, zawroty głowy,
• szum w uszach, łagodne nadciśnienie śródczaszkowe,
• rozwój wola i niedoczynność tarczycy,
• prawdopodobnie wzrost ryzyka raka prostaty, raka sutka, raka, jelita grubego.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

1. Liu H, Bravata DM, Olkin I, et al. Systematic review: the effects of growth hormone on athletic performance. Annals of Internal Medicine. 2008;148(10):747–758. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18347346
2. Falutz J1, Mamputu JC, Potvin D, Moyle G, Soulban G, Loughrey H, Marsolais C, Turner R, Grinspoon Effects of tesamorelin (TH9507), a growth hormone-releasing factor analog, in human immunodeficiency virus-infected patients with excess abdominal fat: a pooled analysis of two multicenter, double-blind placebo-controlled phase 3 trials with safety extension data. S.J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep;95(9):4291-304. doi: 10.1210/jc.2010-0490. Epub 2010 Jun 16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20554713
3. Hum Exp Toxicol. 2011 Dec;30(12):2007-12. doi: 10.1177/0960327111408152. Epub 2011 May 9. “New onset diabetes associated with bovine growth hormone and testosterone abuse in a young body builder.”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21558143
4. Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie” Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA
5. Hoffman AR1, Strasburger CJ, Zagar A, Blum WF, Kehely A, Hartman ML; T002 Study Group. “Efficacy and tolerability of an individualized dosing regimen for adult growth hormone replacement therapy in comparison with fixed body weight-based dosing.” J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jul;89(7):3224-33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15240596
6. D. Vimalachandra, J.C. Craig, C.T. Cowell, J.F. Knight “Growth hormone treatment in children with chronic renal failure: a meta-analysis of randomized controlled trials” http://www.mp.pl
7. James M. Ritter, Lionel D. Lewis, Timothy GH Mant, Albert Ferro “A Textbook of Clinical Pharmacology and Therapeutics” V edycja.
8. M Saugy, N Robinson, C Saudan, N Baume, L Avois, and P Mangin “Human growth hormone doping in sport” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2657499/
9. Paweł Jóźków, Marek Mędraś „Hormon wzrostu i IGF-1 jako substancje dopingujące w sporcie wyczynowym”
10. Marzieh Rezaei and Sayyed H. Zarkesh-Esfahani „Optimization of production of recombinant human growth hormone in Escherichia coli” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3685787/
11. Joanna Oświęcimska, Wojciech Roczniak, Agata Mikołajczak, Agnieszka Szymlak “Niedobór hormonu wzrostu u dzieci i młodych dorosłych” http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=1218181
12. Donald G. Barceloux “Medical Toxicology of Drug Abuse: Synthesized Chemicals and Psychoactive Plants”
13. Robert Krysiak, Bogusław Okopie, Anna Gdula Dymek  “Terapia hormonem wzrostu”
14. Puustinen L1, Jalanko H, Holmberg C, Merenmies J. „Recombinant human growth hormone treatment after liver transplantation in childhood: the 5-year outcome.” Transplantation. 2005 May 15;79(9):1241-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15880078
15. Anna Casey, Jason Hughes, Rachel M. Izard, and Julie P. Greeves  “Supplement use by UK-based British Army soldiers in training”
16. E. Mutschler „Farmakologia i toksykologia”, WYDANIE III
17. David R. Clemmons, MD „Metabolic Actions of IGF-I in Normal Physiology and Diabetes” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3374394/
18. J. Górski “Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego”, wydawnictwo PZWL.
19. https://www.drugs.com/sfx/somatropin-side-effects.html
20. Mary L. Reed,1,* George R. Merriam,2,* and Atil Y. Kargi3 “Adult Growth Hormone Deficiency – Benefits, Side Effects, and Risks of Growth Hormone Replacement “ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3671347/
21. http://www.wbc.poznan.pl/Content/328201/index.pdf
22. Fnu Deepinder , MD & Glenn D Braunstein , MD „Drug-induced gynecomastia: an evidence-based review”
23. Mieritz MG1, Rakêt LL1, Hagen CP1, Nielsen JE1, Talman ML1, Petersen JH1, Sommer SH1, Main KM1, Jørgensen N1, Juul A1.  “A Longitudinal Study of Growth, Sex Steroids, and IGF-1 in Boys With Physiological Gynecomastia.” J Clin Endocrinol Metab. 2015 Oct;100(10):3752-9. doi: 10.1210/jc.2015-2836. Epub 2015 Aug 19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26287961
24. Izabella Czajka, Wojciech Zgliczyński „Gynecomastia – pathogenesis, diagnosis and treatment”
25. Root AW, Shulman D, Root J, Diamond F.  “The interrelationships of thyroid and growth hormones: effect of growth hormone releasing hormone in hypo- and hyperthyroid male rats.” Acta Endocrinol Suppl (Copenh). 1986;279:367-75. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3096042
26. “Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors” http://jap.physiology.org/content/early/2009/11/12/japplphysiol.01147.2009.short
27. Ewa Gniadek, Jacek Postępski „Zastosowanie hormonu wzrostu w leczeniu zaburzeń wzrastania u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów”