Testosteron – omnadren/sustanon

Dostępność: wysoka
Podrabiany: często
Dla kobiet: raczej nie
Dla początkujących: raczej nie
Dawkowanie: od 200 do 1000 mg tygodniowo (typowe dawki to 300-600 mg tygodniowo)
Skutki uboczne: średnie lub małe
Zastosowanie: masa, redukcja, rekompozycja
Typowa długość cyklu: 10-12 tygodni
Aromatyzacja: tak

Testosteron (17β-hydroksy-4-androsten-3-on) pojawił się w użyciu dopingowym pod koniec lat 40’ XX wieku lub na początku lat 50’ XX wieku. Był powszechnie nadużywany w dopingowym programie w krajach zza żelaznej kurtyny, m.in. 14.25 w NRD, w Bułgarii, Polsce czy Rumunii. Sustanon pojawił się na rynku dopiero w latach 70’ XX wieku [1]. Sustanon można opisać jako 4-androsten-3-one-17beta-ol 17beta-hydroxy-androst-4-en-3-one. Testosteron jest hormonem o właściwościach anabolicznych i androgennych. Z tego względu nie jest przeznaczony dla kobiet, może szybko powodować wirylizację – zmianę głosu, powiększenie łechtaczki, wzrost owłosienia ciała i inne bolesne skutki uboczne. Niektórzy naukowcy nie mówią nawet, iż są to skutki uboczne – nazywają je prawidłowym działaniem testosteronu! Ogólnie rzecz biorąc panie stosujące silnie androgenne związki muszą być bardzo zdesperowane. Czy dla zbudowania mięśni warto poświęcać estetykę kobiecej sylwetki?

Co znajduje się w składzie omnadrenu i sustanonu?

OMNADREN 250 zawiera:

• 30 mg propionianu testosteronu – z tego realnie 84% testosteronu, czyli 25,2 mg testosteronu,
• 60 mg fenylopropionianu testosteronu – z tego realnie 68% testosteronu, czyli 40,8 mg testosteronu,
• 60 mg izoheksanu testosteronu – z tego realnie 75% testosteronu, czyli 45 mg,
• 100 mg dekanianu testosteronu – z tego realnie 65% testosteronu, czyli 65 mg.

Jak widać, przy podaniu 1 ml omnadrenu 250 realnie dostarczamy tylko 176 mg testosteronu, po odłączeniu estrów.

SUSTANON 250 zawiera:

• 30 mg propionianu testosteronu – z tego realnie 84% testosteronu, czyli 25,2 mg testosteronu,
• 60 mg fenylopropionianu testosteronu – z tego realnie 68% testosteronu, czyli 40,8 mg testosteronu,
• 60 mg isocaproatu testosteronu – z tego realnie 74,6% testosteronu, czyli 45 mg,
• 100 mg dekanianu testosteronu – z tego realnie 65% testosteronu, czyli 65 mg.

W warunkach klinicznych podobny skład zapewnia możliwość wykonywania iniekcji tylko raz na 3-4 tygodnie. Omnadren powoduje szybką zwyżkę poziomu testosteronu już po 24-48 h po iniekcji i teoretycznie zapewnia podtrzymanie poziomu testosteronu we krwi przez kolejne 21 dni.

Omnadren dla masy czy redukcji?

Powszechnie i błędnie uznaje się krótkie estry testosteronu (np. t. propionate) za sprzyjające redukcji tkanki tłuszczowej, z kolei omnadren stanowiący mieszankę 4 estrów testosteronu za preparat „masowy”.  Nie ma to nic wspólnego z rzeczywistością. Testosteron przez swój potencjał i możliwość aromatyzacji nie musi być odpowiednim środkiem przy redukcji tkanki tłuszczowej, niezależnie czy cząsteczka hormonu jest sprzęgnięta z długim czy krótkim estrem. Z testosteronu powstaje m.in. estradiol (proces aromatyzacji, powiązany z cytochromem P450). U mężczyzn do 85% estradiolu i 95% estronu powstaje … właśnie w procesie aromatyzacji [5]. Estrogeny mogą powodować otłuszczanie ciała oraz zatrzymywanie chlorku sody i wody [2]. Z kolei w tkance tłuszczowej szczególną aktywność wykazuje aromataza, co nasila skutki uboczne kuracji testosteronem. Kompleks aromatazy powoduje konwersję testosteronu do estradiolu, zaś androstendionu do estronu. To wszystko może mieć długotrwałe i bolesne konsekwencje dla mężczyzny [3]. Heine i współpracownicy wykryli, iż istnieją różne typy receptorów estrogenowych. U myszy pozbawionych receptora ER alfa (α ERKO) przymaciczne i pachwinowe złogi tłuszczu były dwukrotnie większe już po 90 dniach w porównaniu do grupy kontrolnej, stało się tak przez zwiększenie wielkości i liczby adipocytów. Myszy te były także bardziej oporne na insulinę. Ostatecznie okazało się, iż receptor estrogenowy alfa chroni przed otłuszczeniem, z kolei receptor estrogenowy beta odpowiada za gromadzenie tłuszczu. U ludzi kwestia wymaga dalszych badań, jednakże osoby podatne na aromatyzację powinny mocno rozważyć stosowanie większych dawek testosteronu. Uwaga, w badaniach Frasera W. Gibba i wsp. [4] wykazano, iż 1 mg anastrazolu dziennie, w ciągu 6 tygodni znacząco wpływa na tolerowanie węglowodanów. U mężczyzn z grupy inhibitora aromatazy glukoza była wolniej usuwana z krwiobiegu, wzrosła insulinooporność. Z kolei letrozole poprawiał wrażliwość insulinową.

Testosteron (mimo wszelkich jego wad) stosuje się jednak, by podtrzymać fizjologiczny poziom testosteronu  przy zablokowanej produkcji w komórkach Leydiga w jądrach (podaje się z reguły 200-250 mg/tydzień np. t. enanthate lub t. propionate). Niestety, większe dawki testosteronu prowadzą do zatrzymywania dużych ilości wody, a także jonów potasu, sodu, wapnia, chlorków oraz fosforanów [2].

Badania przed i po cyklu na omnadrenie

Lepiej zapobiegać niż leczyć, dlatego wyjściowe badania krwi powinny obejmować: testosteron całkowity, estrogeny, prolaktynę, kortyzol, LH i FSH. Testosteron całkowity pozwoli zorientować się, na ile terapia po cyklu (ang. post cycle therapy) pomogła przywrócić naturalną produkcję w jądrach, z kolei LH i FSH odpowiedzą na pytanie na ile ucierpiała oś HPTA (hypothalamus – pituitary – testis – axis) = podwzgórze – przysadka mózgowa – jądra – HPTA, oś „sterująca” hormonami u człowieka. Prolaktyna może pomóc wyeliminować przyczynę ginekomastii, podobnie jak wiedza o poziomie estrogenów w ustroju.

Sposób podawania

Iniekcje igłą 0,6 x 30 mm – domięśniowo. W dopingu stosuje się co 5-6 dni 250-300 mg testosteronu. Zawodowcy często przekraczają 1 g testosteronu tygodniowo.

Typowe środki stosowane razem z testosteronem

1. nandrolone (300-800 mg nandrolonu + 300-800 mg testosteronu tygodniowo),
2. metanabol (20-40 mg metanabolu dziennie),
3. oxandrolone (20-50 mg oxandrolonu dziennie),
4. trenbolone (200-300 mg trenbolonu tygodniowo),
5. boldenone (300-800 mg boldenonu tygodniowo),
6. winstrol (30-50 mg co drugi dzień).

Uwaga: dawkowanie jest kwestią indywidualną, wiele zależy od pochodzenia środków. Te z czarnego rynku mogą mieć znacznie zaniżone stężenia substancji aktywnej.

Typowe skutki uboczne stosowania testosteronu:

• zmiana profilu lipidowego krwi, testosteron (długie estry) w dawce 200 mg tygodniowo zredukował poziom HDL o 9% (i to tylko wybranej frakcji, HDL3). Ale to nie wszystko – poziom LDL (złego cholesterolu) zmniejszył się o 16% u zawodników, którym podawano sam testosteron enanthate [JAMA. 1989];
• retencja wody, obrzęki (szczególnie u osób w średnim wieku);
• nasilona konwersja do estrogenów (aromatyzacja), uwaga: zjawisko o wiele bardziej nasilone u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat!
• zwiększenie się hematokrytu; uwaga: zjawisko o wiele bardziej nasilone u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat! [3];
• ginekomastia (jeśli zawodnik ma predyspozycje, nie stosuje środków do kontroli aromatyzacji; uwaga: z reguły nadmierna ilość estrogenów jest skorelowana z wybujałym poziomem prolaktyny – i jeden, i drugi hormon może powodować ginekomastię!);
• zahamowanie produkcji testosteronu w jądrach, zablokowanie osi HPTA, wpływ na LH i FSH;
• zwiększenie wagi ciała (także pośrednio poprzez retencję wody);
• zwiększenie libido (kwestia indywidualna, skorelowana m.in. z poziomem estrogenów);
• bezpłodność czasowa lub trwała;
• trądzik, tłusta cera;
• wypadanie włosów, łysienie (kwestia uwarunkowana genetycznie, skutek konwersji testosteronu do DHT).

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

1. William Llewellyn’s „ANABOLICS 9-th edition”.
2. „Farmakologia i toksykologia” E. Mutschler
3. „REGULATION OF BODY COMPOSITION AND BIOENERGETICS  BY ESTROGENS”  Rachael E. Van Pelt, PhD, Kathleen M. Gavin, Pad, Wendy M. Kohrt, PhD https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4555869/pdf/nihms690795.pdf
4. „Aromatase Inhibition Reduces Insulin Sensitivity in Healthy Men”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4870856/
5. „Ginekomastia – patogeneza, rozpoznawanie i leczenie”  Izabella Czajka, Wojciech Zgliczyński